L'ALCOOL NELL'ALIMENTAZIONE
1
In
Nel compiere qualsiasi panoramica sulla problematica connessa al consumo di alcool, si deve tener
conto di alcuni punti base:
a) nel caso dell'alcool non è possibile, contrariamente alla maggior parte dei nutrienti, alcun
riferimento a livelli di "fabbisogno" né di "assunzione raccomandata". Si può dunque, in ipotesi,
arrivare alla emanazione di semplici suggerimenti generici, o, in seconda istanza, alla
identificazione, sia pure approssimativa, della quota di apporto energetico che può essere assunta
sotto forma di bevande alcooliche senza correre rischi di effetti negativi (ed eventualmente, come
risulterà più avanti, con qualche possibilità di conseguire effetti benefici);
b) per la individuazione di questi limiti è quindi indispensabile tener presenti i valori oggi più
generalmente accettati circa la potenzialità di lavoro e l'adattamento dei meccanismi metabolici che
presiedono alla metabolizzazione dell'etanolo nell'organismo. È infatti soltanto attraverso questa via
che si potrebbe, nel caso ciò fosse ritenuto utile, fissare tentativamente dei livelli di consumo
"accettabili" e/o "consentiti";
c) è inoltre opportuno fare la maggior luce possibile sui dati reali di consumo di alcool della
comunità italiana, nonché sulla provenienza dell'alcool stesso dai vari tipi di bevande alcooliche;
d) egualmente importante è fare il punto su ciò che la letteratura scientifica più recente riporta circa
gli effetti benefici che certi livelli e certi tipi di consumo di alcool sembrano poter apportare;
e) altro punto fondamentale è ricordare in che misura le modalità del consumo di alcool (in rapporto
ai pasti o a digiuno, in unica dose o in dosi frazionate, ecc.) influiscano sui suoi effetti. Fra questi
ultimi potrebbe essere in questa sede schematicamente ricordato anche quello relativo alla guida di
autoveicoli.
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2
Consumi di alcool in Italia
Il problema dei consumi attuali di bevande alcoliche e delle relative tendenze future presenta, oltre a
rilevanti implicazioni economiche per il nostro Paese, anche aspetti molto importanti di tipo sociale.
Per quanto riguarda il fenomeno "alcoolismo", le rilevazioni statistiche sul consumo hanno un
significato limitato: al generale decremento nei consumi globali, infatti, si contrappongono gli
elevati consumi di limitati gruppi, consumi che sono indipendenti dall'andamento generale.
Utilizzando varie fonti (ISTAT, FAO) è possibile valutare la disponibilità di consumo di alcool in
Italia.
Dai 27 g/die/pro-capite dell'inizio degli anni '50 si è giunti ai
aver
sfiorato i
Al tempo stesso, le quantità di energia proveniente da questo principio alimentare ha raggiunto il
massimo (270 Kcal pro-capite pro-die) nel '71-'75 ed è discesa a 260 Kcal nell'81-'85 (tabella 1).L a
relativa incidenza sulla nostra spesa alimentare è riportata nella tabella 2.
Per quanto riguarda la disponibilità di consumo del vino, a giudicare dai dati ISTAT (tabella 3)
sembra che il consumo di questa bevanda sia tornato in Italia a livelli dei primi anni '50.
L'esame del consumo di vino regione per regione (tabella 4) è pure interessante e mette in luce,
nella maggior parte dei casi, un calo o una sostanziale stabilità, legati probabilmente a fattori di
natura economica cos" come a fattori ambientali o compartamentali o sociali o infine di tipi
psicologico-edonistico.
Infine, circa le previsioni sull'andamento del consumo di vino in Italia fino all'anno 2000, sono state
recentemente formulate due ipotesi (fig. 1 e fig. 2): la prima (A) prevede una stabilizzazione del
consumo sui dati del 1983, la seconda (B) prevede invece una diminuzione costante nella misura di
quest'1% annuo già verificato dal 1980 al 1983.
3
Metabolismo dell'etanolo e ipotesi di dosi consigliabili di assunzione
L'etanolo viene in genere rapidamente assorbito (pasti ad alto contenuto lipidico riducono questa
velocità in misura maggiore di altri tipi di pasti) per diffusione semplice, e si distribuisce (nell'acqua
corporea totale) in tutti i tessuti, nei quali non può però essere immagazzinato. L'80% viene
metabolizzato nel fegato, quantità minori nel rene, nel polmone e nello stomaco, una piccola parte
viene eliminata attraverso le urine e l'aria espirata.
In
un uomo di
portano rapidamente la concentrazione di alcool in tutti i liquidi corporei a 750 mg/litro, tale da
agire sulla lucidità mentale e in certi casi sufficiente a dare sintomi di intossicazione (l'ubriachezza
si ha per lo più a livelli ematici superiori a 1500 mg/litro). Esistono grandi variazioni individuali.
Dei tre sistemi enzimatici che nell'epatocita sono preposti alla ossidazione dell'etanolo ad
acetaldeide (l'alcoldeidrogenasi ADH, il sistema microsomiale ossidante l'etanolo o MEOS e la
catalasi), il primo, che è il più importante, ha bassa specificità per il suo substrato e non è inducibile
dai substrati stessi, al contrario del secondo che è inducibile dalla ingestione ripetuta di etanolo,e
può aumentare la propria attività di 2 o 3 volte, metabolizzando sia l'etanolo che farmaci e tossici di
vario genere. Il terzo sistema interviene nella reazione fra etanolo o e H2O2 e solo quando la
concentrazione di etanolo è particolarmente alta e la disponibilità di H2O2 è aumentata.
L'acetaldeide, notevolmente tossica, è poi rapidamente ossidata dalla acetaldeideidrogenasi (in
particolare, dalla forma citoplasmatica).
Il principale prodotto finale del metabolismo epatico dell'etanolo è quindi l'acetato, il quale, liberato
nel torrente circolatorio, viene poi metabolizzato nei tessuti periferici in acetilCoA e demolito
attraverso il ciclo di Krebs ad H2O e CO2, con una resa calorica di 7,1 Kcalorie per grammo*.
Questa energia può essere utilizzata nei tessuti, con azione di risparmio sul metabolismo dei
carboidrati e dei grassi, se l'etanolo è stato metabolizzato attraverso vie normali.
Se invece la prima tappa si è verificata ad opera del MEOS, parte dell'energia liberata non può
essere utilizzata e viene dissipata direttamente come calore. Sembra che queste vie alternative si
inneschino soltanto quando la concentrazione di alcool nei tessuti supera i 2 g/Kg p.c., dando il via
a reazioni che associano l'ossidazione dell'alcool alla distruzione di molecole quali acidi nucleici e
proteine. Non si hanno però notizie precise su quanto etanolo bisogna assumere, e quanto a lungo,
perché nell'uomo venga indotta l'attività del MEOS.
In
linea generale, le quantità di alcool che vengono metabolizzate variano
da
(con
una media approssimativa di 100 mg). Una dose di
g
di vino) viene eliminata mediamente in circa 4 ore da un uomo di
sembrerebbe comunque opportuno non superare per ciascun pasto.
Il contenuto medio di etanolo nelle bevande alcoliche è di 30 g/litro nella birra, di 100-120 nei vini,
di 150 nei vini liquorosi e di 300-400 nei liquori e nei distillati. Ammesso che la velocità di
rimozione
sia mediamente di 100 mg/kg/ora (circa
avere
uno smaltimento normale di
l'indicazione di una dose consigliata di "un grammo di alcool per chilo di peso" al d" (indicazione di
larga massima, che non tiene però conto delle diverse capacità metaboliche dell'organismo in
funzione dell'individuo, della condizione fisica e psichica, dello stato di nutrizione, dell'età, del
sesso, delle abitudini alimentari, delle condizioni ambientali, ecc.) come anche l'altra indicazione di
una
dose massima consentita di
fisicamente attivo.
Una terza indicazione, che ha avuto una discreta diffusione presso il grande pubblico e che
sembrava fino a pochi anni fa accettabile, sulla base dei dati disponibili, precisava le "quantità
massime quotidiane consentite" e le "quantità quotidiane raccomandabili" di etanolo in 110 e 80 ml
per l'uomo, ed in 80 e 55 ml per la donna, rispettivamente.
In letteratura è riportato già un netto aumento della incidenza di cirrosi epatica per assunzioni
quotidiane
eccedenti regolarmente gli
eccesso di alcool, nei tessuti degli organi più soggetti a questa azione, quali pancreas e fegato, siano
da collegare alla sintesi, che avverrebbe a partire dall'etanolo, di esteri etilici degli acidi grassi.
Queste sostanze sarebbero in grado di sostituirsi ai grassi neutri in molte strutture cellulari quali i
mitocondri, alterandone la funzione e dando il via a processi di alterazioni che possono
cronicizzarsi fino a divenire irreversibili.
Esistono d'altra parte numerose indagini (cfr. dati Commissione Alcoolismo Ministero della Sanità)
che dimostrano che valori di assunzione di alcool intorno al 6-8% delle calorie totali non pongono
problemi.
In sostanza, il problema di valutare a quali livelli il consumo di alcool cessi di avere un certo
significato nutrizionale utile e da quali livelli in poi questo consumo debba essere posto sotto
accusa, è un problema la cui soluzione è ancora molto difficile: troppo semplicistico appare, al
riguardo, considerare l'etanolo un nutriente "normale" a dosi leggere, un nutriente "droga" (per le
sue azioni farmacologiche sul sistema nervoso e sul cuore) a dosi superiosi (dosi alle quali è
comunque ancora sufficientemente metabolizzato dalla ADH, fornendo energia utilizzabile per il
metabolismo) e sostanza tossica quando fa entrare in gioco le vie metaboliche microsomiali (il
MEOS).
Ignoriamo infatti quali siano le quantità di alcool che determinano nell'uomo i passaggi tra l'uno e
l'altro dei tre stadi indicati.
Negli ultimi anni, il Centro Educazione e Studi sull'Alimentazione di Trieste dell'Istituto Nazionale
della Nutrizione ha condotto una ricerca sperimentale mirante a studiare con la maggiore
approssimazione possibile i fenomeni metabolici indotti dalla assunzione di alcool. La ricerca è
stata condotta su soggetti sani ed in condizioni nutrizionali normali, ricercando (attraverso esami
clinici, nutrizionali e biochimici) i livelli di inizio delle lesioni biochimiche, ed in particolare la
risposta metabolica e immunitaria individuale alle ingestione di alcool in funzione delle condizioni
dell'organismo.
Lo scopo era quello di stabilire i limiti e la compatibilità di ingestione di vino (in funzione dell'età e
del sesso, tenendo conto dei regimi dietetici abituali e dello stato di nutrizione) per tentare di
individuare oltre quale punto si avesse l'inizio dei fenomeni citotossici, e per costruire, sulla base di
questi limiti, una curva di accettabilità delle bevande alcooliche.
L'indagine ha permesso di concludere che:
- ingestioni di etanolo da vino in quantità inferiori a 0,35 g/kg di peso/die non provocano
sicuramente danni a nessun livello di età (possibile "livello di sicurezza");
- consumi pari a 0,5 g/kg di peso/die non provocano effetti nelle età inferiori e cominciano invece a
causare, al di sopra dei 50 anni, segni di inizio di lesioni a livello biochimico (a carico dei sistemi
enzimatici e del rapporto plasmatico acido alfaamminobutirrico/leucina), senza però rilievi
funzionali;
-
consumi tra 0,5 ed
sotto dei 50 anni, ed accentuano invece quelle dei soggetti al di sopra dei 60 anni;
- nelle età inferiori le prime variazioni significative degli indici (segno di inizio di lesioni
biochimiche) fanno la loro comparsa per assunzioni giornaliere di etanolo fra 1,5 e 2 grammi/kg di
peso.
Sulla base della stessa indagine si è quindi ritenuto di poter sintetizzare l'inizio delle alterazioni
biochimiche in funzione dell'apporto di etanolo, per le varie età (tabella 6). Le stesse correlazioni
hanno spinto gli AA a proporre una "curva di accettabilità" dell'alcool in funzione dell'età e del
sesso (fig.3). In conclusione, dato che l'opinione prevalente fra gli specialisti della materia è che sia
poco opportuno spingersi sino ad indicare al consumatore generico dei livelli di assunzione
quotidiana da definire "accettabili" o "consentiti" (nel caso lo si facesse, sarebbe comunque
indispensabile aggiungere il suggerimento di controllare attentamente la gradazione alcoolica di
tutte le bevande che si consumano nella giornata, per tenere conto con precisione), ci si potrebbe
limitare, nei messaggi destinati al grande pubblico, ad avvertimenti più generici (sull'esempio di
quanto fatto nelle Guide lines USA), avvertimenti, che sottintendendo il rischio dell'abuso,
suggeriscono di usare le varie bevande alcooliche con moderazione e secondo certe precise
modalità.
4
Alcool e apparato digerente
Le azioni dell'alcool sull'apparato digerente variano secondo diversi fattori (quantità ingerite,
modalità di ingestione, presenza o meno di vino nello stomaco, assunzione di farmaci, gradazione
alcoolica della bevanda, presenza o meno di gastropatie, ecc.), anche se non vi è dubbio che una
abbondante e continua assunzione di alcoolici (specialmente se ad alta gradazione e a digiuno)
possa provocare sofferenze anche gravi a carico dell'apparato digerente.
Diverso è il discorso per dosi moderate, ingerite in occasione dei pasti a piccole dosi distanziate fra
loro, in questi casi si può addirittura avere un effetto favorevole per le attività digestive, soprattutto
per il vino, sia in quanto bevanda alcoolica diluita, sia in quanto contenente alcuni componenti
minori capaci di ridurre l'azione gastrolesiva dell'alcool e di migliorare l'attività secretiva;
quest'ultimo effetto verrebbe innescato già a livello orale, grazie ad una stimolazione dei recettori
sensoriali della bocca, i quali attraverso la mediazione del nervo vago, trasmetterebbero lo stimolo
eccitatorio alla mucosa gastrica.
Vi è poi una azione eccito secretiva diretta esercitata da una soluzione diluita di alcool sulla mucosa
gastrica, con la mediazione della gastrina. Per quanto riguarda una certa azione di stimolo
dell'appetito, è stata chiamata in causa una mediazione del sistema nervoso centrale, attraverso una
riduzione dei livelli di serotonina: tale riduzione conseguirebbe ad un aumento della triptofanopirrolasi
che diminuirebbe la quantità di triptofano disponibile per la sintesi della serotonina; la
quale è notoriamente un inibitore fisiologico della fame.
Inoltre, alcuni Autori hanno riscontrato, per un uso regolare di limitate di alcool, un aumento della
resistenza della mucosa gastrica contro gli agenti aggressivi, per una aumentata secrezione di
prostaglandine. Si discute se questa azione protettiva sia legata all'alcool di per sé o non piuttosto ad
alcuni componenti minori del vino. (continua)
5
Alcool e qualità nutrizionale della dieta
Molto interesse è stato anche dedicato agli effetti del consumo di alcool sulla dieta. Hillers e coll.
hanno rilevato una modesta tendenza ad un aumento della energia totale introdotta e un calo della
percentuale di energia derivata da proteine, grassi e carboidrati, al crescere del consumo di alcool:
di conseguenza, l'aumento di quest'ultimo portava ad un peggioramento della qualità nutrizionale
della dieta anche per livelli moderati di consumo.
Nello stesso studio sono stati esaminati anche gli effetti della assunzione di alcool sullo stato di
salute, valutato attraverso il controllo di una serie di costanti ematiche: i risultati hanno indicato che
il consumo di etanolo, sia moderato che elevato, ha una certa influenza su questi valori.
Gli altri AA, invece, hanno trovato una associazione positiva fra il fumo di sigarette e l'assunzione
di alcool, ma una scarsa correlazione fra queste abitudini e l'assunzione di nutrienti, come se l'alcool
introdotto fosse una pura e semplice aggiunta al cibo normalmente consumato. Dai rilevamenti di
questi AA è emerso che i bevitori, rispetto ai non bevitori, ricavavano percentuali leggermente
minori della loro energia alimentare dai carboidrati, e pesavano meno di quanto ci si sarebbe
aspettato in relazione alle calorie globalmente assunte.
Hurt e coll. in due studi successivi, hanno osservato che la abituale alimentazione complessiva di un
gruppo di alcolisti era adeguata da un punto di vista nutrizionale, anche se le calorie da alcool
rappresentavano una elevata percentuale delle calorie totali
6
Alcool e apparato cardiocircolatorio
L'ingestione di alcool altera la lipemia; a questa conclusione si è giunti da tempo, sulla base di
numerosi studi sperimentali.
Tuttavia, negli ultimi anni è stata dedicata una attenzione sempre maggiore a risultati che mettevano
in luce una associazione positiva fra una modesta assunzione di alcool, l'aumento nel sangue del
colesterolo legato alle lipoproteine ad alta densità (HDL-colesterolo) e la diminuzione del livello
plasmatico dei trigliceridi.
E, data per valida l'ipotesi che l'HDL-colesterolo sia inversamente correlato al rischio di malattie
cardiovascolari, alcuni ricercatori si sono spinti fino a suggerire una certa azione "protettiva" di
consumi moderati di alcool.
Da svariati studi epidemiologici emerge in sostanza che l'incidenza delle coronaropatie appare
inequivocabilmente ridotta da una modesta assunzione di bevande alcooliche. È perfino superfluo,
peraltro, ricordare che tale protezione cessa quando dalle quantità moderate si passa a quantità
elevate, nel qual caso, anzi, il rischio cardiovascolare aumenta, in relazione anche alla possibilità di
gravi turbe del ritmo, fino alla morte improvvisa per arresto cardiaco, sia per le cardiopatie
ischemiche che per le cardiomiopatie.
In particolare, fin da quando fu riportata la prima osservazione circa l'esistenza di una correlazione
inversa fra consumo di alcool e sviluppo di malattie cardiocoronariche, è stata subito dedicata una
particolare attenzione al rapporto fra consumo di alcool e HDL-colesterolo. Questi primi risultati
sono stati poi confermati, ma è stato anche osservato che, se la mortalità da malattie cardiovascolari
diminuisce nei bevitori moderati e normali, la mortalità complessiva risulta invece aumentata nei
grandi bevitori.
In seguito anche altri AA hanno confermato l'esistenza di una correlazione positiva fra un moderato
consumo di etanolo e l'HDL-colesterolo.
Com'è noto, le più importanti apolipoproteine riscontrate nell'HDL sono la apolipoproteina A-I (apo
A-I) e la apolipoproteina A-II (apo A-II), benché ne siano state identificate anche altre, compresi i
tipi C ed E.
In
uno studio, il consumo di soli
della sola apo A-I.
Le variazioni che vengono prodotte nelle HDL e nelle relative apolipoproteine da una modesta
ingestione di alcool possono differire fortemente dagli effetti di un maggior consumo di alcool
nell'alcolista, particolarmente in pazienti effetti da epatopatia alcoolica: sono state riferite
diminuzioni dell'HDL-colesterolo, della apo A-I e dell'apo A-II e aumenti della apo B prodotti dalla
astinenza; elevati valori di partenza di HDL-colesterolo, di apo A-I e apo A-II e livelli anormali di
enzimi epatici, tutti diminuiti parallelamente durante l'astinenza dall'alcool; elevati livelli iniziali di
HDL-colesterolo normalizzatisi con sole una-due settimane di astinenza; valori di HDL-coelsterolo
normali e insensibili alla astinenza in pazienti affetti da severe epatiti o cirrosi alcooliche, ecc.
Il meccanismo di azione dell'etanolo sull'HDL-colesterolo non è chiaro. Si pensa che la capacità
dell'alcool di far aumentare l'HDL-colesterolo e le apolipoproteine A-I e A-II si esplichi attraverso
la induzione di enzimi nicrosomiali epatici.
Un'altra spiegazione è quella che l'acool modifichi il trasferimento dei componenti di superficie
dalle VLDL e dai chilomicroni alle HDL: com'è noto, questo trasferimento è considerato un
passaggio critico della lipolisi delle VLDL e dei chilomicroni e della formazione dei "remnant" .
Nell'ambito di questi problemi, esistono anche altri quesiti relativi al tipo di bevanda alcoolica che
apporta l'alcool che si consuma.
Vi sono, al riguardo, studi epidemiologici che sembrano dimostrare che la forte e specifica
associazione negativa esistente fra mortalità per cardiopatia ischemica e consumo di alcool sia
attribuibile quasi completamente al consumo di vino.
Ad
esempio, per quanto riguarda
Usa,
di
statunitense quanto a consumo di grassi saturi.
Negli stessi Stati Uniti esistono significative differenze fra Stato e Stato per quanto concerne
l'incidenza delle cardiovasculopatie, parallelamente al maggiore o minore consumo di vino.
È su queste basi che è stata avanzata l'ipotesi che l'azione dell'alcool venga potenziata da alcuni dei
componenti minori presenti appunto nel vino: in questa bevanda complessa, dunque, si
verificherebbe una azione sinergica di più sostanze, capace di rendere efficace un meccanismo di
protezione che altrimenti sarebbe ben più debole.
Sempre
per il vino, consumi crescenti da
ad un aumento dei livelli di HDL-colesterolo, accompagnato da una elevazione dei valori delle
apolipoproteine A-I.
La maggiore correlazione esistente fra consumo di vino ed effetto protettivo esplicati dall'HDLcolesterolo
nei confronti della malattia coronarica sembra confermata anche da una ricerca che ha
permesso
di appurare come una dose pari a
sia in grado di produrre un effetto favorevole sulla quantità di HDL-colesterolo nonché sul rapporto
fra HDL-colesterolo e colesterolo totale che è significativamente correlato al vino, e non alla birra
né ai superalcolici.
Secondo altri AA, invece, lo stesso effetto protettivo sarebbe esercitato anche dall'alcool
proveniente da altre fonti, quali la birra e altre bevande alcooliche, sempre nei limiti di un uso
moderato (fino a 59 ml di alcool al d").
Da ricordare, poi, i noti studi che hanno messo in evidenza un diminuito rischio di mortalità per
malattie cardiovascolari per un consumo di etanolo sui livelli pari a due-tre bicchieri di vino al d"
(per consumi superiori l'effetto si inverte, soprattutto in rapporto alla patologia miocardica etilica ed
alla comparsa di turbe del ritmo cardiaco) ed una diminuzione degli accidenti di natura
cardiovascolare nei soggetti che consumano moderate quantità di bevande alcooliche in confronto
agli altri.
Inoltre,
secondo Thornton la assunzione di
l'HDL-colesterolo (in maniera rapidamete reversibile in seguito all'astinenza) ed abbassa l'indice di
saturazione in colesterolo della bile. Fra i due fenomeni Thornton e coll. hanno trovato una
correlazione inversa significativa. Sono risultati che, a parere degli AA, costituiscono una ulteriore
prova dell'esistenza di un legame biochimico fra le malattie cardiovascolari e la litiasi cistica
colesterinica, e fanno pensare che una moderata assunzione di alcool abbia qualche effetto
protettivo nei confronti di entrambe queste affezioni.
C'è stato anche chi ha dimostrato che un consumo moderato di alcool (tre bicchieri di birra al d") fa
aumentare l'HDL-colesterolo in maniera sovrapponibile all'aumento registrato dopo esercizio fisico.
I due effetti non sono sommabili, il che potrebbe far pensare che i meccanismi di azione possano
essere gli stessi.
Numerosi esami necroscopici hanno comunque messo in evidenza una minore disseminazione di
lesioni coronariche (ma non una differenza di severità delle lesioni stesse) in soggetti che bevevano
alcolici rispetto a soggetti astemi.
È stata anche riferita un'azione di inibizione dell'alcool sulla aggregazione piastrinica, azione
peraltro inficiata da un effetto-rebound a circa un'ora di distanza dalla ingestione della bevanda
alcolica.
Attualmente i ricercatori dedicano molti sforzi all'approfondimento delle variazioni della lipemia e
dei livelli di lipoproteine plasmatiche in relazione al consumo di alcool, soprattutto nei riguardi di
due particolari categorie di persone: i forti bevitori e gli obesi.
Hurt e coll. hanno riscontrato in alcolisti livelli di HDL-colesterolo normali rispetto ai controlli e
livelli di colesterolo totale significativamente più alti. Negli alcolisti di sesso maschile i trigliceridi
sono risultati più elevati, benché nella norma, e i livelli di apo A-I più bassi: fatto questo
particolarmente interessante, in relazione alla recente osservazione che questo fenomeno nel sesso
maschile è frequentemente associato con cardiocoronaropatia angiograficamente accertata.
Nelle alcoliste di sesso femminile Hurt e coll. hanno inoltre riscontrato un valore medio plasmatico
di apo A-II significativamente più alto.
Durante l'astinenza i livelli di HDL-colesterolo hanno messo in luce una correlazione inversa
significativa con quelli di trigliceridi e una correlazione diretta egualmente significativa con quelli
delle apo A-I e apo A-II.
Il calo progressivo dell'HDL-colesterolo e della apo A-I e apo A-II durante tre settimane di
astinenza ha confermato quanto già riscontrato in altri studi. È degno di rilievo il fatto che questa
diminuzione si sia verificata nonostante la normalità dei livelli iniziali: questo permette di
concludere che il consumo di alcool può mantenere un livello normale di HDL-colesterolo, ma
l'astinenza fa calare questo livello fino ad avvicinarlo a valori considerati, sia per l'uomo che per la
donna, marginalmente bassi. Infine questo studio ha confermato la correlazione inversa esistente fra
HL-colesterolemia e trigliceridemia e quella positiva fra 4 livelli dell'HDL-colesterolo e delle apo
A-I e apo A-II nonché della aspartato amminotransferasi.
Il 38% degli alcolisti studiati ha denunciato livelli di gamma-glutamil transferasi elevati, senza
correlazione diretta con l'HDL-colesterolo: si pensa che questi valori siano in correlazione con una
azione di induzione esercitata dell'alcool nei confronti degli enzimi microsomiali epatici. Come già
detto, sono molti gli studi di popolazioni che hanno permesso di riscontrare correlazioni inverse
significative fra consumo di etanolo e infarto del miocardio.
Nei grandi bevitori questa correlazione è difficile da valutare, poiché molte di queste persone
soffrono di danni al fegato, e la mortalità può essere incrementata da fattori diversi dalle malattie
cardiovascolari.
In un recente studio, Crouse e Grundy hanno notato che negli obesi l'aumento della trigliceridemia
in relazione all'assunzione di alcool era più frequente, forse per una stimolazione della sintesi dei
trigliceridi legati alle lipoproteine a densità molto bassa (VLDL): d'altra parte è noto che l'alcool
aumenta la sintesi epatica dei trigliceridi, il che concorda con una maggiore produzione di VLDL.
In ogni caso l'entità e il tipo dell'alterazione indotta dal consumo di alcool sulla lipemia è sembrata
dipendere in gran parte dal peso corporeo iniziale, oltre che dalla eventuale preesistenza di una
ipertrigliceridemia.
Crouse e Grundy avanzano anche l'importante osservazione che, prima di concludere che l'aumento
di HDL-colesterolo indotto dal consumo di alcool rappresenti un fatto benefico, bisognerebbe
determinare con maggiore precisione il meccanismo di questo aumento e le variazioni nella
composizione delle frazioni delle HDL, dato che un ridotto rischio aterogenico è stato associato
soprattutto con la frazione HDL-2, anche se al riguardo esistono ancora molte controversie: ad
esempio Haskell e coll. sono dell'opinione che l'associazione negativa fra consumo di alcool e
coronaropatie non sia mediata da aumenti della HDL-2 plasmatica, e che forse la frazione HDL-3
non sia inerte da questo punto di vista, anche se non escludono la possibilità che la citata
associazione operi attraverso meccanismi non correlati alle HDL.
Un successivo studio svolto dallo stesso gruppo di ricercatori ha costituito una ulteriore conferma
dei rapporti fra vino e HDL. La ricerca ha riguardato le proteine vettrici delle HDL, ed ha
documentato come le apoproteine A-I e A-II, le principali costituenti di queste lipoproteine,
aumentino significativamente in relazione ad un moderato apporto di alcool, e come tale aumento si
associ ad una maggiore protezione nei confronti della malattia cardiocoronarica.
In ogni caso le conclusioni di questi AA sono le seguenti: gli effetti dell'alcool sulla trigliceridemia,
sulla sintesi dei trigliceridi e sull'aumento del peso corporeo sembrano più dannosi e più pronunciati
nei soggetti obesi e in quelli predisposti alla iperlipemia.
Le correlazioni fra consumo di etanolo e mortalità generale, e fra consumo di etanolo e mortalità
per malattie cardiovascolari, in gruppi di popolazioni diversi, assumerebbero in generale una
conformazione "ad U": mortalità più elevata negli astemi e nei forti bevitori, mortalità più bassa per
moderati consumi di alcool. Su questo argomento sono tornati molto recentemente Shaper e coll., i
quali, a conclusione di una indagine svolta su 7735 uomini inglesi di mezza età, hanno osservato
che la valutazione critica e la interpretazione dei dati che correlano la mortalità per malattie
cardiovascolari e i consumi di alcool debbono tenere nel debito conto anche eventuali stadi di
malattia preesistenti e la possibilità che coloro i quali vengono classificati come "astemi" o come
"bevitori occasionali" siano in realtà degli ex bevitori che abbiano smesso di bere per motivi di
salute non necessariamente correlati al consumo di alcool.
"La maggiore mortalità riscontrata fra gli astemi non è stata spiegata completamente, ma può essere
un riscontro falso in un gruppo di uomini che potrebbe essere a rischio più elevato per altre
ragioni".
In sostanza, a parere di Shaper e coll., il concetto che il bere eserciti un effetto "protettivo" sulla
mortalità rischia di essere privo di basi certe se si ignorano le correlazioni dinamiche tra
compromissioni dello stato di salute e comportamento nei riguardi del bere.
Secondo il Framingham Study, è soprattutto nelle donne che la sintomatologia anginosa sembra
essere influenzata beneficamente dalla assunzione di bevande alcooliche, e non vi sarebbero
differenze significative rispetto alla incidenza di infarti del miocardio, di morte coronarica e di
morte improvvisa.
In conclusione, se dal punto di vista biologico e fisiologico gli effetti di dosi moderate di etanolo
possono essere considerati benefici (con qualche riserva circa la dipendenza di tali effetti dalla
fonte), ci vuole molta prudenza nell'estrapolare tali risultati sul piano della clinica cardiovascolare.
Ma non basta. Va anche preso in considerazione il fatto che i deboli effetti positivi riscontrati sono
suscettibili di essere nettamente controbilanciati da alterazioni tossiche miocardiche indotte da dosi
elevate di etanolo, da turbe del ritmo capaci di destabilizzare una pregressa patologia coronarica, da
una ipertensione arteriosa facilitata o provocata dal consumo di derivati alcoolici, ecc.
In relazione dunque a messaggi informativi rivolti all'universo dei consumatori su questo
argomento, è più che mai indispensabile basarsi soltanto su fatti sufficientemente accertati e non
equivocabili, e usare estrema cautela nella diffusione di risultati scientifici che si prestino ad essere
mal interpretati o a creare illusioni e sui quali esista comunque ancora molta incertezza di
interpretazione.
In generale, le notizie relative e possibili effetti benefici dell'etanolo devono quindi essere utilizzate
ed eventualmente diffuse con estrema cautela, al fine di non correre il rischio di provocare
interpretazioni errate e/o di fornire alibi morali a consumi eccedenti quei livelli moderati di
assunzione ai quali, senza eccezioni, il riscontro di tali effetti è legato.
7
Effetti dell'etanolo in rapporto alle sue modalità di assunzione
Un altro aspetto molto importante è anche rappresentato dal momento in cui la bevanda alcolica
viene ingerita, soprattutto in rapporto ai pasti. È noto che gli effetti fisiologici e psicologici delle
bevande alcooliche sono meno marcati se queste vengono ingerite a stomaco pieno, in relazione
soprattutto ad una minore concentrazione di alcool nel sangue.
Considerato che per la popolazione italiana il vino è parte integrante della dieta quotidiana e, come
tale, viene consumato soprattutto in occasione dei pasti, c'è stato chi ha pensato di valutare cosa
accadesse in queste condizioni, vale a dire assumendo il vino in un numero variabile di dosi ed in
quantità diverse, prima, durante e dopo un normale pasto.
Complessivamente si è visto che (fig. 4 e fig. 5):
- quando il vino viene consumato durante o dopo il pasto, le concentrazioni alcoolemiche sono più
basse che non quando il vino viene consumato a stomaco vuoto;
- l'effetto di un pasto sulle concentrazioni di alcool nel sangue dura circa quattro ore;
- quando il vino viene assunto a stomaco vuoto in 3 o 6 dosi, il massimo di alcoolemia viene
raggiunto più tardi che non quando il vino è somministrato in una dose singola;
- quando il vino viene assunto a stomaco pieno in 3 o 6 dosi, le concentrazioni di alcool nel sangue
sono più basse di quelle che si hanno dopo una ingestione del tutto simile, ma avvenuta a stomaco
vuoto, e le curve sono più brevi;
- bere il vino a stomaco pieno significa anticipare la comparsa del punto massimo di alcoolemia, il
che fa escludere la possibilità che i più bassi valori alcoolemici riscontrati in queste condizioni
siano da ricollegare ad un ritardo nell'assorbimento.
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Considerazioni conclusive
È possibile affermare che se esistono indubbi rischi legati all'abuso di alcool, esistono anche ampi
margini per un suo uso corretto.
Il principio-base rimane il seguente: il consumo di bevande alcooliche può risultare utile o dannoso
a seconda della sua entità che, se eccessiva, porta inevitabilmente ad alterare l'equilibrio della dieta,
sostituendo con alcool altri fondamentali consumi alimentari, oltre ad esporre al rischio delle
conseguenze tossiche degli abusi di alcool.
Nei messaggi destinati al grande pubblico, rimane da decidere se, e in quali limiti, sia opportuno
precisare sia pure tentativamente, un consumo consigliato quotidiano di alcool, o se piuttosto -
ipotesi che incontra i maggiori favori - non sia meglio limitarsi a suggerire, in maniera più generica,
moderazione e misura nel consumo di bevande alcooliche, con eventuale incitamento a preferire,
nel
caso, il consumo di vino, purché in dosi frazionate e consumate in
corrispondenza dei pasti.
Fonte:
Dossier scientifico delle linee guida per una sana alimentazione, Istituto
Nazionale della
Nutrizione.
