GRASSI ALIMENTARI
1
Introduzione
Dalla fisiologia è noto che i grassi alimentari, rappresentano una quota importante della razione
alimentare nell'uomo. Il loro ruolo, una volta assorbiti nell'organismo, è vario, ma può essere
schematicamente così distinto: (a) ruolo di deposito di riserve energetiche; (b) ruolo strutturale e
funzionale in tutte le cellule, soprattutto a livello della membrana; (c) ruolo speciale a livello
cerebrale specie nella fase dello sviluppo. I grassi alimentari, inoltre, sono importanti veicoli di
alcune vitamine liposolubili (A e D). I grassi alimentari vengono usualmente ingeriti sotto forma di
trigliceridi e vengono tradizionalmente classificati in base alle caratteristiche degli acidi grassi in
essi contenuti e cioè in tre grandi categorie a seconda del numero dei doppi legami presenti nella
catena di atomi di carbonio e cioè saturi (Cn: 0 = privi di doppi legami); monoinsaturi (Cn: 1 =
forniti di un solo doppio legame) e polinsaturi (Cn: 2-3-4-5 = forniti di più di un doppio legame).
Alcuni degli acidi grassi polinsaturi, e principalmente l'acido linoleico, sotto chiamati "essenziali"
perché non sono sintetizzabili dall'organismo e devono quindi necessariamente essere introdotti con
la dieta, pena l'insorgenza di carenze.
I grassi alimentari sono costituiti da miscele variabili di grassi che sono diversi in composizione
relativa a seconda dell'alimento in questione.
È noto che in genere nei grassi di origine animale prevalgono gli acidi grassi saturi; in quelli di
origine vegetale quelli insaturi. Vanno però ricordate delle importanti eccezioni e cioè: l'olio di
oliva è prevalentemente monoinsaturo (l'acido oleico è il principale componente); gli oli di cocco e
di palma contengono larghe componenti di grassi saturi; i grassi degli animali marini (pesci, foche,
balene, ecc.) sono largamente polinsaturi.
Inoltre va ricordato che sono spesso impiegati dei processi industriali di idrogenazione che hanno lo
scopo di saturare, almeno parzialmente, i grassi insaturi vegetali al fine di favorirne la
conservazione. Un altro problema relativo al trattamento industriale dei grassi vegetali è la
produzione di forme "trans" che sembra tendano ad accumularsi in modo abnorme in alcuni tessuti.
L'attenzione dei nutrizionisti per i grassi alimentari si rivolge oggi a tre grandi settori della patologia
e cioè: 1) alle relazioni tra carenza di acidi grassi polinsaturi durante lo sviluppo (soprattutto
cerebrale); 2) alle relazioni tra grassi alimentari e malattie cardiovascolari; 3) alle relazioni tra
grassi alimentari e tumori. Il problema dell'obesità verrà trattato altrove.
2
Sviluppo fisico e cerebrale
Esiste un'abbondate documentazione sperimentale, epidemiologica e clinica sui danni nello
sviluppo cerebrale e psichico in caso di carenza di acidi grassi polinsaturi essenziali. Tali
condizioni, peraltro, sembrano rare nel mondo occidentale e in Italia e sono facilmente evitate con
l'allattamento al seno, con l'uso successivo o sostitutivo delle più comuni formule in commercio e
con la dieta usualmente suggerita in fase di svezzamento. Il problema della carenza in questo settore
sembra sostanzialmente confinato, oggi, a certi Paesi in via di sviluppo.
3
Malattie cardiovascolari
Nel corso degli ultimi 40 anni lo studio delle relazioni tra grassi alimentari e salute, e più
specificatamente tra grassi alimentari e patologia, si è prevalentemente diretto al problema
dell'arteriosclerosi, delle malattie cardiovascolari e della cardiopatia coronarica in particolare.
Va ricordato che le relazioni tra grassi e accidenti cerebrovascolari sono meno chiare e consistenti
ma che, entro certi limiti, il discorso può essere da essi estrapolato.
Un modo abbastanza semplice per affrontare il problema è quello di considerare la catena: grassi
alimentari - lipidi sierici - arteriosclerosi - malattie cardiovascolari.
Da questo punto di vista è utile considerare le relazioni che intercorrono tra (a) lipidi ematici e
cardiopatie; (b) grassi alimentari e lipidi ematici; (c) grassi alimentari e cardiopatie.
La relazione (a) è quella che si avvale del maggior numero di documentazioni e delle dimostrazioni
più valide.
Le relazioni positive tra livelli sierici di colesterolemia totale, e specie colesterolemia LDL, e
sviluppo futuro di cardiopatia coronarica (CC) sono state avvalorate dai dati di innumerevoli studi
epidemiologici, sia inter che intra-popolazioni. Studi come il Seven Countries, il Ni-Hon-San o e il
Framingham-Honolulu-Puerto Rico hanno dimostrato una relazione diretta tra i livelli medi iniziali
di colesterolemia totale delle popolazioni in studio e l'incidenza e mortalità per CC nei successivi
anni di osservazione (Tabella 1). Inoltre questi stessi studi e molti altri hanno dimostrato, in singoli
campioni di popolazione, una relazione simile tra livelli individuali di colesterolemia totale e LDL e
il conseguente rischio di CC (Tabella 2), mentre è stato dimostrato un ruolo protettivo dei livelli di
colesterolemia HDL.
Questo significa che popolazioni con elevati livelli di colesterolo totale e colesterolo LDL
presentano una più elevata incidenza e mortalità per CC. Allo stesso tempo, all'interno di singoli
campioni di popolazione, il rischio individuale di futuri eventi coronarici è altamente e direttamente
correlato con i livelli di colesterolo totale ed LDL. Ciò è stato dimostrato anche in popolazioni
italiane (Tabella 3).
Molto si è discusso sulla forma di questa relazione: alcuni hanno identificato una funzione continua
(generalmente esponenziale), altri suggeriscono l'esistenza di una soglia oltre certi livelli. Sebbene
il problema sembri ancora aperto, è opinione corrente che i valori desiderabili di colesterolemia
nell'adulto siano compresi tra 170 e 200 mg/dl, mentre nelle popolazioni italiane questi attualmente
si collocano tra 200 e 240 mg/dl a seconda delle età e del sesso.
La relazione riguarda i rapporti diretti tra quota di grassi saturi e livelli ematici di colesterolemia
totale e colesterolemia LDL in particolare, i rapporti inversi tra quota di grassi polinsaturi e le stesse
variabili ematochimiche e gli ancora incerti e dibattuti rapporti tra grassi monoinsaturi e
colesterolemia totale e LDL. In questo caso la documentazione delle relazioni è risultata valida
confrontando popolazioni, mentre è quasi impossibile trovare relazioni significative confrontando
singoli individui.
Ancora una volta, i confronti tra popolazioni, come quelli ottenuti dal Seven Countries, dal Ni-Hon-
San ed alcuni altri suggeriscono che popolazioni con un basso consumo di grassi saturi presentano
più bassi livelli medi di colesterolemia rispetto a popolazioni caratterizzate da elevato consumo di
grassi saturi.
Tale evidenza diventa difficile da confermare quando si considerano singoli individui. Ciò sembra
dovuto alla difficoltà di determinare con precisione i consumi individuali e, in particolare, il
consumo di grassi ed al fatto che la variabilità intra-individuale (Tabella 4) è frequentemente più
grande
di quella inter-individuale. Di conseguenza, solo ripetute misure
indipendenti (da
più) riescono a caratterizzare un individuo.
Le basi matematiche di questa peculiare situazione sono state sviluppate solo di recente e
confermano gli attuali limiti nella conduzione di adeguati studi sull'alimentazione per tali fini.
D'altra parte la relazione è convalidata da studi di intervento sia in camera metabolica che in
popolazioni libere e suggerisce la possibilità di aumentare o diminuire i livelli dei lipidi ematici
modulando la qualità e la quantità dei grassi nella dieta.
Le equazioni di Keys ed Hegsted forniscono le spiegazioni matematiche di tali cambiamenti. I
grassi saturi hanno un'azione ipercolesterolemizzante, i mono-insaturi sembrano essere neutrali,
mentre il colesterolo alimentare giuoca un ruolo ipercolesterolemizzante (Tabella 5).
Fra i più recenti contributi in questo settore, ci sono due studi quasi speculari condotti in Finlandia e
in Italia. In particolare una dieta ad elevato P/S applicata a famiglie finlandesi è stata seguita da un
sostanziale decremento della colesterolemia (di circa il 22%), mentre la dieta italiana, quando
arricchita in burro, panna e formaggio, ha prodotto, nelle famiglie italiane, un aumento del
colesterolo sierico del 16%.
Lo studio della relazione è importante sia per dimostrare che i grassi alimentari e la cardiopatia
coronarica sono veramente correlati tra loro, almeno in modo parziale, attraverso i lipidi ematici, sia
per esplorare possibili relazioni che non passino attraverso i lipidi circolanti.
A livello di popolazioni è stato dimostrato che esiste una relazione diretta tra consumo di grassi
saturi e incidenza e mortalità per CC. I più grandi studi in questo campo sono, ancora una volta, il
Seven Countries, il Nu-Hon-San e, dal punto di vista anatomo-patologico, il Geographic Pathology
of Atherosclerosis. Comunque, correlazioni simili sono state riscontrate anche combinando dati di
mortalità dell'WHO e i "food balance sheets" di 20 Paesi, prodotti dalla FAO.
Nel Seven Countries per esempio, il coefficiente di correlazione tra il consumo di grassi saturi e la
mortalità per CC, in 16 campioni di popolazione, è risultato di 0,84. D'altra parte, confrontando
singoli individui all'interno di singole popolazioni, si verifica ancora una volta che la variabilità
intra-individuale supera quella inter-individuale, oscurando quelle relazioni che, comunque, pochi
ma accurati studi sono riusciti a documentare.
Almeno nel Western Electric Study e nel Ireland Boston Diet Study risultano evidenti le relazioni
tra il consumo individuale di grassi alimentari (e i loro diversi tipi) e il rischio di CC, ma queste, nel
primo dei due, non sembrano passare solo attraverso la mediazione dei lipidi ematici. È probabile
che siano coinvolti anche meccanismi legati alla funzione delle piastrine, al sistema coagulativo e
forse al metabolismo della fibrocellula cardiaca (Tabella 6).
Risultati simili sono stati ottenuti nel Seventh-Day Adventist Study dove, per l'analisi, invece delle
sostanze nutrienti, sono stati considerati i singoli alimenti. Il quadro viene poi completato da
risultati positivi di esperimenti di prevenzione primaria che, con la dieta (oltre che con i farmaci),
sono stati capaci di ridurre i livelli di colesterolo totale e LDL e di produrre, dopo alcuni anni, una
riduzione di incidenza e di mortalità per CC.
Al di là delle limitazioni e delle critiche, l'Helsinki Mental Hospital Trial, uno studio simile
condotto nel Minnesota, il Veterans Administration Study e l'Oslo Study in Norvegia, avvalorano
l'ipotesi del ruolo causale dei grassi saturi nella propensione dell'arteriosclerosi e delle sue
complicanze d'organo. Altri studi di prevenzione primaria multifattoriale, anche se caratterizzati da
risultati positivi, non sempre hanno permesso di separare chiaramente il merito da attribuire alle
modificazioni della dieta rispetto alle altre componenti dell'intervento. La riduzione d'incidenza e
mortalità per CC è risultata di solito proporzionale alla riduzione del colesterolo sierico, come
conseguenza di variazioni dietetiche consistenti in un decremento di grassi saturi e colesterolo e in
un moderato aumento di grassi polinsaturi. Conclusioni simili sono state ottenute da studi
sperimentali su animali, compresi i primati, e dall'osservazione, in ampi gruppi di popolazione, di
variazioni spontanee nelle abitudini alimentari, come quelle indotte dalle guerre o da nuovi stili di
vita.
Le variazioni nei consumi alimentari verificatesi negli Stati Uniti negli ultimi 30 anni, caratterizzate
da una riduzione dei grassi animali, e da un aumento di quelli vegetali, sembrano coerenti con la
riduzione nei valori medi della colesterolemia osservati nella popolazione generale e con il declino
della mortalità per CC.
In questo quadro, il ruolo aterogeno e patogeno dei grassi saturi, e specie di quelli a lunga catena, è
abbondantemente documentato. Al di là del ruolo aterogeno, i grassi saturi peggiorano il "catabolic
rate" del colesterolo e sembrano favorire l'ipertensione e la tendenza alla trombosi, nonché la
moltiplicazione cellulare che caratterizza la lesione arteriosa. Esiste, peraltro, un complesso di
problemi da precisare e ancora aperti che vengono citati di seguito.
Il ruolo dei grassi monoinsaturi sui lipidi ematici sembra neutrale secondo la maggior parte degli
esperimenti metabolici (per sostituzione isocalorica con amido), mentre forse è in grado di
aumentare leggermente la colesterolemia HDL. Tale ruolo è, peraltro, di nuovo in discussione per
una possibile attività ipocolesterolemizzante e comunque protettiva dell'acido oleico (e/o di altri
componenti dell'olio d'oliva). Infatti le popolazioni che usano olio di oliva come grasso di base,
sembrano essere protette dalla CC e, forse, dal cancro. In ogni caso l'olio di oliva al di là del suo
contenuto in acido oleico, ha una marcata funzione coleretica e colagoga e, forse, altre funzioni
proprie.
È stato ripetutamente dimostrato che i grassi polinsaturi, ed in particolare l'acido linoleico, hanno
potere ipocolesterolemizzante, favoriscono il rallentamento della progressione dell'arteriosclerosi e
giocano un ruolo protettivo per il muscolo cardiaco contro l'ischemia. È noto, peraltro, che per
bilanciare l'effetto ipercolesterolemizzante dei grassi saturi, è necessaria una quota doppia di grassi
polinsaturi.
Timori sono stati sollevati sulla possibilità che gli acidi grassi polinsaturi siano dannosi, specie ad
alte dosi e se trattati a lungo con alte temperature. In questo caso la formazione di perossidi, la
rottura delle catene e la produzione di radicali liberi possono avere un ruolo cancerogeno. Inoltre i
grassi polinsaturi, indipendentemente dalla cottura, sembrano, facilitare la produzione di calcoli
biliari.
D'altra parte, il ruolo favorevole di certi polinsaturi a catena lunga, come l'acido eicosapentanoico,
nel limitare l'aggregazione piastrinica e l'attività dei fattori della coagulazione, è una recente
acquisizione che necessita di ulteriori approfondimenti e che verrà trattata a parte in un altro
capitolo.
Infine, anche se non si tratta di un grasso in senso stretto, va ricordato il ruolo del colesterolo
alimentare sulla colesterolemia. Le opinioni e i dati sono contrastanti ma, a parte la diversa enfasi
data ai risultati sperimentali, è opinione comune che il ruolo del colesterolo alimentare, salvo in
caso di dosi molto elevate, è secondario, nell'influenzare la colesterolemia, a quello dei grassi saturi.
Nel considerare il complesso dei grassi alimentari come possibile causa di CC va ricordato che il
loro effetto è comunque condizionato dalla reattività genetica individuale e da vari fattori
contingenti tra cui perlomeno l'entità del loro assorbimento a livello intestinale. È noto, per
esempio, che l'assorbimento dei grassi si riduce in età avanzata, se il pasto si accompagna
all'assunzione di alcolici e se la dieta contiene quote idonee di certi tipi di fibre alimentari; inoltre
alcune proteine vegetali sembrano contribuire alla riduzione del colesterolo sierico attraverso
meccanismi che coinvolgano l'assorbimento intestinale dei grassi e/o la sintesi epatica del
colesterolo.
Un problema peculiare è quello del ruolo dell'alcool nell'aumentare i livelli di colesterolo-HDL, e
cioè la frazione protettiva del colesterolo
4
Tumori
Solo di recente si è verificato un crescente interesse per le relazioni tra grassi alimentari e cancro
anche se bisogna riconoscere che i dati disponibili sono ancora incerti, incompleti e talora
contraddittori.
Esistono documentazioni "ecologiche" su una relazione diretta tra consumi di grassi totali e di
grassi saturi da un lato e tumori maligni, della mammella, delle ovaie, del colon e forse del pancreas
e della prostata. Tali documentazioni sono state fornite sia confrontando popolazioni diverse nello
stesso momento di tempo e sia considerando trends temporali all'interno della stessa popolazione.
Parte di tali associazioni sono state confermate in esperimenti su animali. A livello individuale
associazioni dello stesso tipo, sulla base di studi caso-controllo, e quindi non del tutto convincenti,
sono state osservate per il cancro della prostata, dell'ovaio e del colon. In quest'ultimo caso ciò che
sembra valere non è tanto la quota dei grassi quanto un alto rapporto grassi/fibre.
Almeno uno studio, peraltro, ha trovato un rapporto inverso, su base longitudinale, tra consumo di
grassi saturi e cancro del colon. Lo stesso studio ha suggerito invece una relazione diretta con il
cancro del retto.
L'implicazione dei grassi nella genesi del cancro del colon è pertanto abbastanza incerta e ha posto
una serie di ipotesi tra cui: (a) la possibilità che i grassi inducano una eccessiva produzione di acidi
biliari e steroli che potrebbero subire trasformazioni in sostanze cancerogene da parte della flora
batterica; (b) la possibilità, d'altra parte, che i grassi polinsaturi, specie se cotti a lungo e ad alta
temperatura, possano produrre radicali liberi e perossidi ad azione cancerogena.
Nel caso, invece, degli altri tumori citati sembrano implicati meccanismi legati alla regolazione
primitiva e/o secondaria dei livelli ormonali ematici e tessutali.
La situazione è peraltro intricata e richiede ulteriori studi.
Un problema a parte, ma legato a questa tematica, è costituito dalla relazione inversa tra
colesterolemia e incidenza-mortalità per cancro (soprattutto del colon) trovata in alcuni studi
longitudinali. Altri studi non hanno trovato queste relazioni, mentre di solito le relazioni diventano
dirette quando si confrontano campioni di popolazione invece di individui. Anche se l'argomento è
ancora aperto ad ulteriori ricerche, la maggior parte delle informazioni disponibili tendono a
confermare l'esistenza di tale relazione, ma a non ritenerla causale. Tra l'altro tale relazione non è
stata trovata in Italia.
I timori che diete povere in grassi totali e in grassi saturi e ricche in grassi polinsaturi siano
cancerogene vengono ridimensionati quando si considera che usualmente esse non si associano a
drastiche, ma solo a moderate riduzioni della colesterolemia. L'orientamento a considerare
desiderabili nell'adulto valori di colesterolemia tra 170 e 200 mg/dl tiene conto anche di questo
problema.
5
Attuali orientamenti nei consumi
In molti Paesi industrializzati, compresa l'Italia, la quantità nella dieta di grassi totali, grassi saturi e
colesterolo supera notevolmente i livelli usualmente raccomandati e, per questo, sono auspicabili
variazioni nelle abitudini alimentari.
In Italia, p.e., le stime derivanti dai "food balance sheets" indicano una quota globale di lipidi del
32%-35% di cui il 10-12% costituita da grassi saturi. La ripartizione tra mono e polinsaturi è di
difficile stima.
Le principali fonti di saturi grassi, in Italia, sono i formaggi (e altri derivati del latte), la carne e oli
vegetali.
È noto che negli ultimi decenni si è verificato nel nostro Paese un sostanziale incremento nella
quota dei grassi alimentari. Stime eseguite da parte dell'Istituto Nazionale della Nutrizione
suggeriscono che tra l'inizio degli anni '50 e la fine degli anni '70 vi è stato un aumento dei grassi
visibili dal 12% al 19%; dei grassi invisibili animali dal 7% all'11%, mentre non sarebbe variato il
consumo dei grassi invisibili vegetali (3%).
Le indicazioni correnti da parte di vari Comitati in diversi Paesi suggeriscono che il complesso dei
grassi alimentari dovrebbe coprire una quota di calorie totali non superiore al 30% (ma anche non
superiore al 25% negli adulti sedentari); i grassi saturi non dovrebbero rappresentare più del 7-8%
delle calorie totali; i polinsaturi il 4-5%, ma sicuramente meno del 10%, mentre i monoinsaturi
dovrebbero coprire la differenza; il colesterolo alimentare non dovrebbe superare i 300 mg al
giorno.
Va ricordato che la quota del 7-8% di grassi saturi corrisponde a quella che caratterizza popolazioni
non malnutrite, che sono esenti dall'epidemia di cardiopatia coronarica precoce e che presentano
una lunga speranza di vita.
In generale, una dieta a basso contenuto di grassi saturi seguita per lungo tempo si accompagna, in
popolazioni adulte, a livelli di colesterolemia ottimali (170-180 mg/dl).
Poiché i grassi saturi sembrano rappresentare un fattore epidemiogeno anche per il cancro della
mammella e delle ovaie e, con qualche incertezza, per quello del colon e della prostata, tale
orientamento può essere accettato anche a questi fini.
La conversione di questo indirizzo, espresso in sostanze nutrienti, in consigli sulla scelta e sull'uso
degli alimenti è complesso e, comunque, deve tener conto anche degli orientamenti relativi ad altre
sostanze alimentari.
Comunque, nel consigliare questo o quell'alimento, e in particolare i grassi di condimento, non va
dimenticato che la composizione della miscela dei vari acidi grassi negli alimenti varia a seconda
della produzione agricola della preparazione industriale, della conservazione e del modo di
cucinare. Inoltre v'è una quota di grasso invisibile che, a seconda delle stime, varia dal 60 al 70%
del totale. Infine, una quota di grassi, specie quelli di condimento, va nello spreco e quindi la stima
del loro effetto sulla salute è sottovalutata.
Le più comuni raccomandazioni per raggiungere i già menzionati fini nutrizionali sono quelle di
limitare in modo sostanziale l'uso di prodotti caseari come il latte intero, panna, burro e formaggio;
di carne e principalmente di carne grassa, e carni insaccate; di uova e cibi fritti.
In termini di grassi di condimento è opportuno preferire gli oli vegetali (compreso l'olio di oliva) e
le margarine molli, con la raccomandazione, comunque, di non esagerare con le dosi e di evitare le
alte temperature e i lunghi tempi di cottura.
Va posta attenzione nel limitare l'uso di cibi preconfezionati che possono contenere elevate quote di
grassi saturi come i prodotti di bar, pasticcerie e rosticcerie.
Un altro consiglio è quello di preferire cereali, legumi, verdure e frutta, pesce e pollame al posto
della carne.
Queste linee guida vengono raccomandate a tutti gli individui, dai 2 anni in su. La completezza e la
salubrità di questo tipo di alimentazione è ampiamente documentata.
L'aiuto dei medici, del personale sanitario, dell'agricoltura e dell'industria alimentare nel favorire
questi
cambiamenti sarà indispensabile per il raggiungimento di tali fini.