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Osteoporosi, osteopenia e dolore osteoarticolare aspecifico

Secondo una studio del 20011, il 9,4% delle donne sopra i quarant'anni (perciò già damolto giovani)

ed l'11,8% degli uomini sopra i sessanta sono affetti da osteoporosi, le

percentuali aumentano notevolmente qualora si parli di osteopenia (per le stesse fasce di

popolazione si arriva infatti al 47,2% per le donne e 46,1% per gli uomini), ed in maniera

ancora più evidente in proporzione all'età del campione di pazienti considerato. Il dato

evidenzia una problematica rilevante, peraltro di non semplice soluzione.

Le linee guida(2,3) basano l'approccio a questa malattia prevalentemente sull'assunzione di

calcio e vitamina D, estrogeni, bifosfonati (per osteoporosi indotta da glucocorticoidi), ma

si concentrano fondamentalmente sulla prevenzione in età giovanile. Non è raro,

purtroppo, che queste strategie terapeutiche non ottengano i risultati sperati,

principalmente a causa di situazioni endocrino-metaboliche che di fatto ne limitano

l'applicabilità, addirittura arrivando ad attivare una serie di effetti collaterali dovuti alle stesse terapie.

Per individuare la strategia terapeutica più efficace è anzitutto necessario comprendere

quali siano le ragioni prevalenti nella determinazione della demineralizzazione

ossea in atto, considerato che posso essere diverse e non risolvibili mediante un unica terapia.

Comprendere il metabolismo osseo

La struttura ossea(4-7) è composta da tessuto connettivo fortemente mineralizzato (la

sostanza minerale costituisce circa il 70% delle ossa), attraversato dai necessari dotti

sanguigni e linfatici. Della sostanza organica presente nell'osso, costituita in gran parte da

collagene tipo 1, fanno parte anche le cellule ossee, coinvolte nella varie fasi del

metabolismo osseo; queste cellule si suddividono in due fondamentali categorie:

gli osteoclasti, grosse cellule plurinucleate responsabili della scomposizione

ossea, aderendo alla struttura mineralizzata sono in grado di rimuoverla mediante

acidificazione e digestione proteica, scindendo i minerali (calcio Ca e fosforo P) dalla matrice ossea;

gli osteoblasti sono invece cellule in grado di secernere nuove fibrille proteiche

(collagene) su cui verranno poi fissati i minerali.

Il prevalere dell'attività di una delle due tipologie di queste cellule è il principale fattore in

grado di differenziare le fasi di crescita, mantenimento (rimodellamento) o

demineralizzazione dello scheletro. Il massimo livello di densità ossea è solitamente

raggiunto intorno ai vent'anni d'età, mentre dopo i trenta inizia di norma la sua diminuzione.

L'equilibrio di questi processi antagonisti dipende da più fattori in grado di influenzare il

tempo di apoptosi cellulare (generalmente la vita degli osteoclasti è molto più corta di

quella degli osteoblasti) o la genesi di osteoblasti ed osteoclasti.

Durante la loro attività di rimodellamento osseo, gli osteoblasti possono restare

intrappolati nella matrice da loro stessi

composta, evolvendosi in osteociti: cellule che, attraverso lunghe propaggini delle

citoplasmatiche, formano una rete di scambio che attraversa il tessuto osseo, in

grado di comunicare sia con il midollo che con le BMU (ad esempio al fine di stimolare

il rimodellamento di un particolareframmento osseo).

Il tessuto osseo non soggetto a rimodellamento è generalmente protetto da un microstrato di collagene arginato

da uno strato di cellule di rivestimento osseo (dette lining-cells, cellule derivate da osteoblasti disattivati):

questo materiale organico impedisce agli osteoclasti di aderire alla superficie mineralizzata e viene eventualmente rimosso

dalle lining cells che, tramite la mediazione degli osteociti, possono essere stimolate alla produzione di collagenasi (che degrada il collagene tipo 1 e 2).

 

Variazioni della densità ossea

La diminuzione della densità ossea è un processo che inizia tra i trenta ed i quarant'anni

sia negli uomini che nelle donne, a causa di una sproporzione crescente nei processi

coinvolti nella rigenerazione del tessuto osseo caratterizzata da un'aumentata attività

osteoclastica. Nella maggior parte dei casi questo fenomeno non è legato ad una

scarsa assunzione di calcio, ma piuttosto ad altri fattori, prevalentemente endocrini

e metabolici, in grado di influenzare l'attività di osteoblasti ed osteoclasti. È comunque il

prevalere dell'azione degli osteoclasti su quella degli osteoblasti a determinare la graduale

demineralizzazione (e la conseguente fragilità) ossea.

Fattori endocrini

Tra i fattori più comunemente coinvolti nello sbilanciamento tra l'azione di osteoclasti ed

osteoblasti, oltre alla carenza di ormoni sessuali (estrogeni, testosterone), si riscontra

l'eccesso cronico di glucocorticoidi(8-15) (sia endogeni che esogeni).

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