Cura e prevenzione dell'osteopoosi . Le cause dell'osteoporosi , le cure ecologiche per l'osteoporosi , i rimedi per l'osteoporosi ,
l' alimentazione per l'osteoporosi , terapie farmacologiche per l'osteoporosi .
Terapia e Cura naturale per l'Osteoporosi
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 Osteoporosi, osteopenia e dolore osteoarticolare aspecifico
Secondo una studio del 20011, il 9,4% delle donne sopra i quarant'anni (perciò già damolto giovani)
ed l'11,8% degli uomini sopra i sessanta sono affetti da osteoporosi, le
percentuali aumentano notevolmente qualora si parli di osteopenia (per le stesse fasce di
popolazione si arriva infatti al 47,2% per le donne e 46,1% per gli uomini), ed in maniera
ancora più evidente in proporzione all'età del campione di pazienti considerato. Il dato
evidenzia una problematica rilevante, peraltro di non semplice soluzione.
Le linee guida(2,3) basano l'approccio a questa malattia prevalentemente sull'assunzione di
calcio e vitamina D, estrogeni, bifosfonati (per osteoporosi indotta da glucocorticoidi), ma
si concentrano fondamentalmente sulla prevenzione in età giovanile. Non è raro,
purtroppo, che queste strategie terapeutiche non ottengano i risultati sperati,
principalmente a causa di situazioni endocrino-metaboliche che di fatto ne limitano
l'applicabilità, addirittura arrivando ad attivare una serie di effetti collaterali dovuti alle stesse terapie.
Per individuare la strategia terapeutica più efficace è anzitutto necessario comprendere
quali siano le ragioni prevalenti nella determinazione della demineralizzazione
ossea in atto, considerato che posso essere diverse e non risolvibili mediante un unica terapia.
Comprendere il metabolismo osseo
La struttura ossea(4-7) è composta da tessuto connettivo fortemente mineralizzato (la
sostanza minerale costituisce circa il 70% delle ossa), attraversato dai necessari dotti
sanguigni e linfatici. Della sostanza organica presente nell'osso, costituita in gran parte da
collagene tipo 1, fanno parte anche le cellule ossee, coinvolte nella varie fasi del
metabolismo osseo; queste cellule si suddividono in due fondamentali categorie:
- gli osteoclasti, grosse cellule plurinucleate responsabili della scomposizione
ossea, aderendo alla struttura mineralizzata sono in grado di rimuoverla mediante
acidificazione e digestione proteica, scindendo i minerali (calcio Ca e fosforo P) dalla matrice ossea;
- gli osteoblasti sono invece cellule in grado di secernere nuove fibrille proteiche
(collagene) su cui verranno poi fissati i minerali.
Il prevalere dell'attività di una delle due tipologie di queste cellule è il principale fattore in
grado di differenziare le fasi di crescita, mantenimento (rimodellamento) o
demineralizzazione dello scheletro. Il massimo livello di densità ossea è solitamente
raggiunto intorno ai vent'anni d'età, mentre dopo i trenta inizia di norma la sua diminuzione.
L'equilibrio di questi processi antagonisti dipende da più fattori in grado di influenzare il
tempo di apoptosi cellulare (generalmente la vita degli osteoclasti è molto più corta di
quella degli osteoblasti) o la genesi di osteoblasti ed osteoclasti.
Durante la loro attività di rimodellamento osseo, gli osteoblasti possono restare
intrappolati nella matrice da loro stessi
composta, evolvendosi in osteociti: cellule che, attraverso lunghe propaggini delle
citoplasmatiche, formano una rete di scambio che attraversa il tessuto osseo, in
grado di comunicare sia con il midollo che con le BMU (ad esempio al fine di stimolare
il rimodellamento di un particolareframmento osseo).
Il tessuto osseo non soggetto a rimodellamento è generalmente protetto da un microstrato di collagene arginato
da uno strato di cellule di rivestimento osseo (dette lining-cells, cellule derivate da osteoblasti disattivati):
questo materiale organico impedisce agli osteoclasti di aderire alla superficie mineralizzata e viene eventualmente rimosso
dalle lining cells che, tramite la mediazione degli osteociti, possono essere stimolate alla produzione di collagenasi (che degrada il collagene tipo 1 e 2).
 Variazioni della densità ossea
La diminuzione della densità ossea è un processo che inizia tra i trenta ed i quarant'anni
sia negli uomini che nelle donne, a causa di una sproporzione crescente nei processi
coinvolti nella rigenerazione del tessuto osseo caratterizzata da un'aumentata attività
osteoclastica. Nella maggior parte dei casi questo fenomeno non è legato ad una
scarsa assunzione di calcio, ma piuttosto ad altri fattori, prevalentemente endocrini
e metabolici, in grado di influenzare l'attività di osteoblasti ed osteoclasti. È comunque il
prevalere dell'azione degli osteoclasti su quella degli osteoblasti a determinare la graduale
demineralizzazione (e la conseguente fragilità) ossea.
Fattori endocrini
Tra i fattori più comunemente coinvolti nello sbilanciamento tra l'azione di osteoclasti ed
osteoblasti, oltre alla carenza di ormoni sessuali (estrogeni, testosterone), si riscontra
l'eccesso cronico di glucocorticoidi(8-15) (sia endogeni che esogeni).
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